Для
получения
информации по лечению в Израиле пожалуйста заполните форму
Ежегодно в мире умирают 40 млн человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40-50 % до 70-80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30-40 %).
Первичный билиарный цирроз печени возникает первично без видимой причины. Приблизительно у 10-35 % больных этиология остается неясна.За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:
*
Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов,
иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов,
прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов
перекисного окисления липидов
*
Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию
соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу
печени
| 
|
* Нарушение кровоснабжения паренхимы печени за счет капилляризации синусоидов и уменьшения сосудистого русла с развитием ишемических некрозов гепатоцитов
* Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печеночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.| Важным фактором является сенсибилизация
иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью
аутоиммунной реакции является печеночный липопротеид. | 
|
Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование тромбоцитов в селезенке), лейкопения, а также анемия вследствие повышенного гемолиза эритроцитов.
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
Для
получения
информации по лечению в Израиле пожалуйста заполните форму
Вначале происходит разрушение билиарного
эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их
пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи.
|
