Маркерами вирусного гепатита А являются:
* HA-Ag, определяемый методами иммуноэлектронной микроскопии, радиоиммунного и иммуноферментного анализа, лантанидного иммунофлюоресцентного анализа
* PCR - полимеразная цепная реакция, ISH - метод гибридизации in situ, Саутерн-блот. Анти-HAV Ig М - определяются до 6-8 месяцев от начала заболевания.
Анти-HAV Ig B - максимально регистрируются на 5-6-м месяце реконвалесценции.
Многообразие клинических проявлений связано с неоднородностью вируса гепатита А: известно 6 генотипов и один серотип HAV.
Маркерами вирусного гепатита Е являются: HE-Ag и анти-HEV Ig total, определяемые методами иммуноферментного анализа.
Вирусный гепатит В: частицы, циркулирующие в крови больных, подразделяются на 3 типа:
* мелкие полиморфные сферические частицы со средним диаметром 22 нм
* тубулярные (филаментозные) формы разной длины, но практически того же диаметра
* крупные сферические частицы диаметром 42-45 нм (частицы Дейна), имеющие оболочку и ядро
AG HBV: поверхностный HBsAg, сердцевидный HBcAg, инфекционности HBeAg, HBxAg.
ДНК HBV включает 4 гена:
* S, состоящий из 3 зон, несущий информацию об HBsAg и рецепторах, находящихся на поверхности и необходимых для проникновения вируса в гепатоцит
* C, состоит из 2 зон, кодирует белок нуклеокапсида (белок сердцевины) и его антигены HBcAg, HBeAg
* Р - кодирует фермент ДНК-полимеразу
* Х - кодирует белок, активизирующий экспрессию генов HBV
Определение маркеров вирусного гепатита В осуществляется методами иммуноферментного анализа, PCR, ISH, Саутерн-блот, которые позволяют интерпретировать клинические ситуации при наличии в крови основных маркеров HBV-инфекции.
Точечные мутации в геноме изменяют серологический профиль маркеров, не укладывающийся в обычную трактовку результатов, а также клиническое течение HBV-инфекции.
Мутации в S-гене приводят к тому, что регистрируются вспышки ВГВ, когда в сыворотке крови обнаруживался только HBsAg, а другие маркеры ВГВ не определялись, найденные при этом частицы вируса были более крупными (ВГВ 2-го типа).
Мутация в С-гене может приводить к развитию фульминантного гепатита В, но HBeAg при этом не выявляется.
Вирус гепатита С: синтез структурных белков кодируют С и Е зоны РНК, а синтез неструктурных белков кодируют 5-NS зон РНК.
В настоящее время известно 6 основных генотипов HCV и более 80 субтипов, в связи с чем гепатит С характеризуется выраженной изменчивостью клинических проявлений от «здорового носительства» до фульминантного течения заболевания.
Существование иммунологически различающихся антигенных вариантов - квазиразновидностей, обладающих различными возможностями адаптации и избегающих иммунного надзора, имеет важное биологическое значение: их гетерогенность может определять тяжесть течения гепатита; фомирование интерферонорезистентных квазиразновидностей обусловливает неэффективность противовирусной терапии, а также создает трудности при разработке диагностических тест-систем и профилактических вакцин. Диагностика HСV осуществляется методами иммуноферментного анализа, рекомбинантного иммуноблотинга, PCR, ISH.
В процессе инфекции возможны 3 варианта вирусемии:
* транзиторная (при остром HCV с последующим выздоровлением), регистрируемая в коротком промежутке времени с последующей элиминацией вируса
* персистирующая (на фоне хронического HCV) - регулярное выявление РНК-HCV на протяжении нескольких лет
* прерывающаяся - после выявления вируса в начале заболевания и последующего его исчезновения через несколько месяцев регистрируется повторное выявление РНК-HCV
Вирус гепатита D называют «дефектным вирусом», или «вирусом-паразитом», так как HDV не может существовать без репликации вирусов гепатита В и С. HDV располагается в ядрах гепатоцитов и изредка в цитоплазме.
Маркерами HDV является HD-Ag, обнаруживаемый в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа, PCR, ISH, Нортен-блот. Длительное присутствие PHK-HDV в сыворотке крови свидетельствует о хронизации процесса.
Анти-HDV Ig М определяется с 10- 15 дней заболевания до 2,5-3 месяцев, длительное сохранение титра lg 4 анти-HDV Ig М характерно для хронического процесса.
Анти-HDV lg G появляются на 5-9-й неделе заболевания и циркулируют в течение нескольких месяцев. При коинфекции титр анти-HDV lg (суммарных) не более lg 3, а при суперинфекции он обнаруживается в титре lg 4 и выше.
Вирус гепатита G: высказывается предположение о наличии как минимум 3 генотипов и нескольких субтипов вируса. HGV имеет 5 NS-белков, определяющих генный полиморфизм.
Маркерами HGV являются: обнаружение Ag HGV методами амплификации с предварительным этапом обратной транскрипции (RT-PCR), обнаружение HGV Ab методами иммуноферментного анализа.
Многообразие клинических проявлений от бессимптомного носительства до фульминантных форм гепатита связано с двумя уровнями геномной вариабельности: на уровне индивидуальной инфекции и уровне изолята.
Коинфекция HGV с гепатитами В, С, D выявляется значительно чаще, чем моноинфекция.
Одна из наиболее актуальных проблем вирусных гепатитов - фульминантные гепатиты, в основном определяющие летальность при этих инфекциях; а также аутоиммунные гепатиты, развивающиеся в исходе ОВГА, ОВГВ, ОВГС, ОВГG, острой инфекции, вызванной вирусами EBV, CNV, HSV.
Взаимодействие гепатотропной вирусной инфекции и иммунной системы, ведущее к развитию аутоиммунных процессов, является предметом пристального изучения. Выявлено, что гепатиты В, С, D и G занимают ведущее место в этих процессах.
Вместе с тем вопрос, являются ли эти или другие вирусы триггерным или этиологическим фактором аутоиммунных заболеваний, остается нерешенным.
Определение этиологии заболевания является чрезвычайно важным в связи с необходимостью выбора исключающей тактики терапии конкретного пациента (интерферон или иммуносупрессивные препараты).
Выявлено, что уровень распространения HGV среди больных с аутоиммунным гепатитом I, II, III типов составил 6,7 %, 10,0 % и 12,5 % соответственно и превышал частоту циркуляции этого маркера среди «здоровых» доноров крови (4,7 %).
Однако более высока инфицированность PHK GBV-C пациентов с хроническим гепатитом В, С, D (16 %, 20 %, 36 % соответственно).
Существование большого числа заболеваний неизвестной этиологии стимулирует попытки найти агент, отвечающий за их развитие.
Определение РНК GBV-C у части пациентов с апластической анемией, талассемией, ВМЧ-ассоциированной идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, позднее кожной порфирией поставило вопрос о возможной триггерной роли HGV в развитии этих заболеваний.
Для
получения
информации по лечению в Израиле
пожалуйста заполните форму
пожалуйста заполните форму
Медицинские статьи про острый гепатит
Клиника и лечение вирусных гепатитов в Израиле
Клиническая картина вирусных гепатитов
Лечение острых вирусных гепатитов в Израиле
Маркеры гепатитов
Прогноз на лечение в Израиле
Гепатит острый - лечение в Израиле
