Клиническая картина вирусных гепатитов

Клиническая картина вирусных гепатитов

Наиболее опасным и часто встречающимся на территории России является гепатит В. В течении острого вирусного гепатита В имеются 4 периода: инкубационный, лихорадочно-диспепсический (продромальный), желтушный, реконвалесценция.

Инкубационный период при естественном заражении продолжается от 2 до 6 недель, при сывороточном гепатите - от 2 до 6 мес.

Продолжительность продромального периода - от 1 до 2 недель; при более тяжелом течении заболевания этот период увеличивается.

Клинически продромальный период чаще начинается с диспепсических явлений (тошнота, рвота, метеоризм, запор или понос), астеновегетативного синдрома, повышения температуры до 38-38,5 °С и выше в течение 2-5 дней.

У ряда больных температура остается нормальной или субфебрильной. Характерны общая слабость, апатия, раздражительность, вялость, нарушение сна, отсутствие аппетита. В отдельных случаях появляются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, артралгия, кожная сыпь, зуд.

Только через несколько дней после начала заболевания возникают боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота и в области печени, селезенки, болезненность при пальпации по ходу толстой кишки. Увеличивается печень.

Изменяется состав периферической крови: снижается число лейкоцитов, отмечается палочкоядерный сдвиг, умеренная эозинофилия, относительный лимфоцитоз, небольшой моноцитоз, СОЭ замедлена или нормальна. Кал обесцвечен, моча темная, может содержать желчные пигменты, белок, эритроциты.

В продромальном периоде наблюдается ферментемия: повышается активность альдолазы, трансаминаз, сорбит- и лактатдегидрогеназы, появляется спонтанная фруктозурия. К концу продромального периода нарастает содержание в крови билирубина, изменяются белковые осадочные пробы.

Следующий период представляет разгар болезни, наиболее постоянный симптом его - желтуха, интенсивность которой не всегда соответствует тяжести болезни.

Желтуха чаще развивается исподволь в течение 12-16 дней, реже сразу достигает максимума, затем постепенно спадает.

Сначала желтушная окраска заметна на склерах глаз, твердом небе, а затем ее уже легко можно обнаружить на всех кожных покровах и видимых слизистых оболочках.

Стойкая интенсивная желтуха с охряным оттенком характеризует развитие массивных некрозов печени с возможной прекомой и комой.

Ощущение тяжести в подложечной области, тошнота, нередко повторная рвота, отрыжка, изжога и неустойчивый стул беспокоят больных почти на всем протяжении болезни.

В ряде случаев отмечается усиление болевого синдрома, связанное с дискинезией желчных путей и протоков поджелудочной железы, а также увеличением размеров печени.

В разгар заболевания довольно часто появляется кожный зуд, но интенсивность его невелика. Иногда возникают геморрагические проявления (кровотечения из десен, носа, обильные менструации).

Увеличение печени можно обнаружить уже в преджелтушном периоде, в ближайшие 10-15 дней размеры ее продолжают увеличиваться.

Небольшое увеличение, а особенно уменьшение размеров печени на фоне прогрессирования заболевания должны рассматриваться как неблагоприятный диагностический признак, указывающий на возможное развитие прекоматозного или коматозного состояния.

Селезенка увеличивается примерно у трети больных. В ряде случаев появляются внепеченочные знаки: «печеночные ладони» и «сосудистые звездочки». В этот период заболевания отмечаются брадикардия, дистрофические изменения миокарда.

В половине случаев имеет место поражение нервной системы: апатия, сонливость, бессонница, необоснованная эйфория. При развитии острой и подострой дистрофии печени развиваются более тяжелые нарушения нервно-психической сферы, вплоть до коматозного состояния.

При биохимическом исследовании в разгар болезни резко повышается активность аминотрансфераз и ряда других ферментов в сыворотке крови и моче. Особенно специфичным для болезни Боткина является повышение активности аминотрансферазы.

В преджелтушной стадии этой формы имеют место лихорадка, артралгия, уртикарная сыпь. В последующем характерной является интенсивная и продолжительная желтуха (до 2- 4 месяцев) с кожным зудом. Размеры печени обычно невелики.

В ряде случаев наблюдается симптом Курвуазье. В желтушном периоде стул слабо окрашен или полностью обесцвечен, в моче отсутствует уробилиноген, СОЭ ускорена.

В сыворотке крови повышено содержание билирубина (за счет прямой фракции), возрастает активность щелочной фосфатазы, холестерина, фосфолипидов. Белковые осадочные пробы и активность других ферментов не изменены.

По характеру течения и длительности процесса выделяют острое циклическое, затяжное и персистирующее, рецидивирующее и хроническое течение болезни Боткина. Наиболее часто заболевание имеет изложенное выше острое циклическое течение.

Длительность этой формы зависит от тяжести заболевания и чаще не превышает 2 месяцев от начала болезни. Острый вирусный гепатит затяжного течения характеризуется значительной продолжительностью заболевания - до 3 и даже 12 месяцев.

Затяжное течение может принять любая форма острого вирусного гепатита при наличии у больных хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сахарного диабета, туберкулеза, алкоголизма, поражения нервной системы, при поздно начатом лечении.

Острый вирусный гепатит у пожилых людей более склонен к затяжному течению. Персистирующий гепатит характеризуется значительной длительностью (от нескольких месяцев до года) острой фазы болезни: болевого и диспепсического синдрома, увеличения печени; масштабом очаговых некрозов, перипортальной и внутридольковой инфильтрации при гистологическом исследовании.

Персистирующий гепатит всегда заканчивается выздоровлением. Острый вирусный гепатит рецидивирующего течения характеризуется рецидивами заболевания, наступающими после выздоровления и представляющими повторное оживление активности вируса (стадии репликации в стадию интеграции) под влиянием экзо- (вирус гепатита D, вирус Эпштейн-Бара или инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.) и эндогенных факторов.

Клинически рецидивы проявляются теми же симптомами, что и острый период заболевания, длительно отсутствует положительная динамика функциональных проб. Исходы рецидивов различные: часто они излечиваются, но могут переходить и в хронические формы (хронический агрессивный гепатит) и цирроз.

Стадии заболевания острым вирусным гепатитом В можно подтвердить иммунологически с помощью маркеров вирусного гепатита.

Гепатит при лептоспирозе развивается на фоне инфекционно-септического состояния с лихорадкой, ознобом, головной болью, рвотой, анорексией и адинамией. Характерны острое и внезапное начало заболевания, высокая температура, проявления гепаторенального синдрома, боли в мышцах, особенно икроножных, менингизм, лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

В ряде случаев появляется лимфоаденопатия, спленомегалия, геморрагический диатез, анемия, тромбоцитопения, изменение активности аминофераз, диспротеинемия. Диагностика в Израиле основывается на данных эпидемиологического анамнеза, выделении лептоспир из крови и спинномозговой жидкости больных в первые 4-7 дней болезни, а из мочи - после 10-го дня. Наибольшее распространение получила реакция агглютинации и лизиса лептоспир, наличие антител в сыворотке крови больного.

Гепатит при инфекционном мононуклеозе обычно выявляется между 10-30-м днем болезни, характеризуется увеличением печени, лихорадкой, лимфоаденопатией, лейкоцитозом, моноцитозом с появлением атипичных мононуклеаров. При функциональном исследовании выявляется гипербилирубинемия, соответствующая тяжести гепатита, повышение активности аминофераз, повышение Гамма-глобулинов, отклонение осадочных белковых проб.

Известное диагностическое значение имеет нарастание титра гетерофильных антител в реакции латекс-агглютинации с соответствующим диагностикумом.

Острые токсические поражения печени чаще всего протекают с умеренно выраженной, преходящей желтухой (печеночно-клеточного, гемолитического, смешанного характера)

Морфологической основой являются ожирение печени и зональные некрозы паренхимы, реакция со стороны соединительной ткани печени отсутствует или выражена незначительно. В тяжелых случаях развиваются массивные некрозы паренхимы, характерны боли в области печени, резко выраженный геморрагический синдром, гепатомегалия, прогрессирующая желтуха, нефроз, может развиться печеночная кома; в легких случаях при отсутствии последующих контактов с ядами обычно наступает полное выздоровление.

Острый алкогольный гепатит проявляется интенсивной желтухой, иногда с признаками внутрипеченочного холестаза, диспепсическими расстройствами. Печень больших размеров, селезенка в большинстве случаев не увеличена. Быстро развивается асцит. Состояние в ряде случаев осложняется сопутствующим панкреатитом.

При лабораторном исследовании выявляются лейкоцитоз, биохимические признаки печеночно-клеточной недостаточности и холестаза. При гистологическом исследовании обнаруживается накопление в паренхиме сегментоядерных лейкоцитов и алкогольного гиалина, при этом жировая дистрофия может отсутствовать. Алкогольный гепатит может переходить в хронические формы.

Лекарственные гепатиты по характеру повреждения печени разделяются на 3 типа: гепатитоподобные реакции, аллергический холестатический гепатит и простой внутрипеченочный холестаз.

Гепатитоподобные реакции наблюдаются при применении препаратов гидразинового ряда, некоторых антибиотиков, этакриновой кислоты, атофана, туберкулостатических препаратов I и II ряда и др. Развитие болезни напоминает картину вирусного гепатита: желтуха со светлым калом и наличием уробилина в моче, печень увеличена, болезненна, в сыворотке крови повышена активность аланин и аспартатаминотрансфераз, у ряда больных - щелочной фосфатазы; нередко имеют место симптомы аллергизации: кожная сыпь, лихорадка, конъюнктивит.

Морфологические изменения в печени фактически не отличаются от таковых при вирусном гепатите. В отличие от вирусного гепатита преджелтушный период обычно отсутствует, заболевание начинается остро. Длительность болезни в большинстве случаев 4-5 недель. Отмена препаратов приводит к постепенному исчезновению симптомов и выздоровлению, в отдельных случаях возможен исход в печеночную кому, иногда хронический гепатит.

Холестатический аллергический гепатит чаще всего развивается после приема препаратов фенотиазиновой группы, средств, тормозящих функцию щитовидной железы, анальгезирующих и противовоспалительных препаратов, ПАСК. Клинические проявления поражения печени обычно возникают через 1-2 нед. от начала приема препаратов. Продромальный период продолжается 4-5 дней и сопровождается симптомами аллергизации (артралгии, эозинофилия, лейкопения).

Характерен зуд кожи, часто предшествующий желтухе и достигающий значительной интенсивности, субфебрилитет. Печень увеличена не всегда. Желтушный период длится от 1 до 6 нед. В сыворотке крови отмечается повышение уровня связанного билирубина, активности щелочной фосфатазы и липидов. Активность аминотрансфераз и альдолазы повышается менее значительно, чем при эпидемическом гепатите. В отдельных случаях наблюдается эволюция в хронический холестатический гепатит.

Простой внутрипеченочный холестаз вызывают андрогенные гормоны и анаболические стероиды, представляющие тестостероновые производные с алкиловой группой С-17, гестогены. При этом виде холестаза желтуха развивается после длительного приема препарата и не сопровождается аллергическими явлениями. Обычно имеет место кожный зуд, умеренная желтуха, быстро проходящая после прекращения лечения данным лекарством. При морфологическом исследовании обычно выявляется холестатический гепатоз.

Для получения информации по лечению в Израиле
пожалуйста заполните форму

Медицинские статьи про острый гепатит

Клиника и лечение вирусных гепатитов в Израиле

Клиническая картина вирусных гепатитов

Лечение острых вирусных гепатитов в Израиле

Маркеры гепатитов

Прогноз на лечение в Израиле

Гепатит острый - лечение в Израиле

Гастроэнтерология в Израиле

Меню сайта

Медицинские статьи

Поиск

Консультация OnLine

Отделения Клиники

Клиники Израиля

Медицина Израиля

Статистика

Реклама Google

Форма входа