 | Цирроз печени
— тяжёлое заболевание печени, сопровождающееся необратимым замещением
паренхиматозной ткани печени фиброзной соединительной тканью, или
стромой. Цирротичная печень увеличена или уменьшена в размерах, необычно плотная, бугристая, шероховатая. |
Для
получения
информации по лечению в Израиле пожалуйста заполните форму
В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения.
Ежегодно в мире умирают 40 млн человек от вирусного цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы, развивающейся на фоне носительства вируса гепатита В. В странах СНГ цирроз встречается у 1 % населения.
Чаще наблюдается у мужчин: соотношение мужчин и женщин составляет в среднем 3:1. Заболевание может развиться во всех возрастных группах, но чаще после 40 лет.
Чаще цирроз развивается при длительной интоксикации алкоголем (по разным данным, от 40-50 % до 70-80 %) и на фоне вирусных гепатитов В, С и D (30-40 %).
 | Более редкие причины цирроза — болезни
желчевыводящих путей (внутри и внепеченочных), застойная сердечная
недостаточность, различные химические и лекарственные интоксикации. Цирроз может развиваться и при наследственных нарушениях обмена веществ (гемохроматоз, гепатолентикулярная дегенерация, недостаточность α1-антитрипсина), и окклюзионными процессами в системе воротной вены (флебопортальный цирроз). |
За многие месяцы и годы меняется геном гепатоцитов и создаются клоны патологически изменённых клеток. Вследствие этого развивается иммуновоспалительный процесс.
Выделяют следующие этапы патогенеза цирроза:
| *
Действие этиологических факторов: цитопатогенное действие вирусов,
иммунные механизмы, влияние гепатотоксичных цитокинов, хемокинов,
прооксидантов, эйкозоноидов, ацетальдегида, железа, продуктов
перекисного окисления липидов * Активизация функции клеток Ито, что приводит к избыточному разрастанию соединительной ткани в пространствах Диссе и перицеллюлярному фиброзу печени |  |
* Активация иммунных механизмов цитолиза гепатоцитов
При мостовидном некрозе гепатоцитов в зону поражения стягиваются Т-лимфоциты, которые активизируют клетки Ито, приобретающие фибробластоподобные свойства: синтезируют коллаген I типа, что и ведет в итоге к фиброзу. Кроме того, микроскопически в печеночной паренхиме образуются ложные дольки, не имеющие центральной вены.
 | Этапы: острый алкогольный гепатит и
жировая дистрофия печени с фиброзом и мезенхимальной реакцией. Важнейший фактор — некроз гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. |
Вирусный цирроз печени
| Важным фактором является сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма. Основной мишенью аутоиммунной реакции является печеночный липопротеид. |  |
Застойный цирроз печени
 | Некроз гепатоцитов связан с гипоксией и венозным застоем. Развивается портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Это приводит к появлению портокавального шунтирования крови, спленомегалии и асцита. |
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы, гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно-расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому.
Для
получения
информации по лечению в Израиле пожалуйста заполните форму
У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии. Первичный билиарный цирроз печени. Основное место принадлежит генетическим нарушениям иммунорегуляции.
Вначале происходит разрушение билиарного эпителия с последующим некрозом сегментов канальцев, а позднее — их пролиферация, что сопровождается нарушениями экскреции желчи.
| Стадии процесса следующие: * хронический негнойный деструктивный холангит * дуктулярная пролиферация с деструкцией желчных канальцев * рубцевание желчных канальцев * уменьшение желчных канальцев * крупноузловой цирроз с холестазом Патологоанатомическая картина первичного билиарного цирроза включает инфильтрацию эпителия лимфоцитами, плазматическими клетками, макрофагами. |  |
