В категории материалов: 57
Показано материалов: 21-30 |
Страницы: « 1 2 3 4 5 6 » |
Сортировать по:
Дате ·
Названию ·
Рейтингу ·
Комментариям ·
Просмотрам
ЖК усиливают экскрецию с жёлчью воды, лецитина, ХС и
связанной фракции билирубина. Урсодезоксихолевая кислота приводит к
значительно большему жёлчеотделению, чем хенодезоксихолевая или холевая.
Важную роль в образовании камней жёлчного пузыря играют нарушение
экскреции жёлчи и дефект образования жёлчных мицелл. Это также приводит к
стеаторее при холестазе. |
Жёлчные кислоты (ЖК) образуются исключительно в печени.
Ежедневно 250—500 мг ЖК синтезируется и теряется с калом. Синтез ЖК
регулируется по механизму отрицательной обратной связи. Из ХС
синтезируются первичные ЖК: холевая и хенодезоксихолевая. Синтез
регулируется количеством ЖК, которые возвращаются в печень в процессе
энтерогепатической циркуляции. |
Холестаз. При холестазе повышается
уровень общего и свободного ХС в сыворотке. Механизм этого повышения
неизвестен. Тем не менее это не просто следствие задержки ХС, в норме
выделяемого с жёлчью. По-видимому, в повышении уровня холестерина в
сыворотке участвуют 4 фактора: заброс ХС из жёлчи в кровоток, повышение
образования ХС в печени, снижение активности ЛХАТ, регургитация
содержащегося в жёлчи лецитина, что способствует переходу в плазму
тканевого холестерина. |
ЛП необходимы для транспорта и метаболизма липидов. ЛП
— различные по плотности частицы, разделяющиеся при
ультрацентрифугировании на отдельные фракции, что лежит в основе их
классификации. Поверхностные слои ЛП состоят из нескольких типов
аполипопротеинов, свободного ХС и фосфолипидов. Внутренняя часть ЛП
представлена эфирами ХС, ТГ и жирорастворимыми витаминами. |
Печень — основной орган метаболизма липидов (холестерин
фосфолипиды, триглицериды) и липопротеинов (ЛП). Липиды нерастворимы в
воде, а ЛП, гидрофобные внутри и гидрофильные снаружи, могут
транспортироваться в плазму. |
Старый метод
исследования скорости элиминации внутривенно введённого БС из
сосудистого русла позволяет оценить поглотительную и экскреторную
способность гепатоцитов. Этот метод не нашёл применения в клинике в
связи с его сложностью, высокой стоимостью и возможными осложнениями.
|
Гепатоциты выводят асиалогликопротеины (с концевым
остатком галактозы) из сосудистого русла благодаря наличию специфических
рецепторов на синусоидальной мембране гепатоцитов. При паренхиматозных
поражениях печени количество этих рецепторов уменьшается. |
Антипирин имеет
длительный период полураспада, который у больных с тяжёлым поражением
печени может превышать 30 ч, поэтому пробы крови и слюны для
исследования приходится брать на протяжении длительного времени, что
ограничивает применение этой пробы в диагностических целях.
|
Метаболизм лидокаина осуществляется
путём окислительного N-деэтилирования системой цитохрома Р450; при этом
образуется моноэтилгли-цинэксилидид (МЭГЭ), уровень которого
коррелирует со скоростью выведения лидокаина. Определение концентрации
МЭГЭ в сыворотке после внутривенного введения лидокаина позволяет
количественно оценить функцию печени. |
Кофеин (1,3,7-триметилксантин) почти полностью
метаболизируется путём N-деметилирования в микросомальной системе
печени (цитохром Р448). Метилксантины экскретируются с мочой. Уровень
кофеина в сыворотке и слюнных железах можно исследовать методом
иммуноферментного анализа .
|
|
